Молекулы иммунитета контролируют не только инфекции, но и поведение больного

Ученые Массачусетского технологического института и Гарвардской медицинской школы обнаружили связь между нервной и иммунной системы. Эксперименты показали, что IL-17 действует как нейромодулятор, регулирующий возбудимость нейронов в двух областях мозга. В миндалевидном теле эти цитокины вызывают чувство тревоги, а в соматосенсорной коре головного мозга они влияют на общительность больного.

Если вы больны, с вашим внутренним состоянием, настроением и поведением происходит гораздо больше, чем просто физическая усталость. Это напрямую связано с работой мозга

Ученые предполагают, что IL-17 изначально эволюционировал как нейромодулятор для контроля социального поведения, а затем был присвоен иммунной системой для регулирования воспаления. Эта идея согласуется с предыдущей работой, показывающей, что у червя C. elegans IL-17 не играет никакой роли в иммунной системе, а вместо этого действует на нейроны.

В другие области мозга — миндалевидном теле — IL-17 влияет на развитие у больного тревожности. Ученые предлагают эволюционное объяснение такого эффекта. Беспокойство во время болезни может быть защитным механизмом, который предотвращает распространение инфекции в сообществе. Под действием цитокинов пациент сторонится сородичей, невольно защищая их от своих патогенов.

Понимание взаимодействия иммунной системы и мозга открывает новые подходы к лечению неврологических расстройств, таких как аутизм или депрессия. Ученые надеются, что им удастся найти возможность корректировать работу мозга через модуляцию иммунных реакций вместо непосредственного воздействия на нервную систему.